医学生並びに研修医のみなさんこんにちは! 病院長の金廣です。
今回は医師の留学についてお話ししたいと思います。
(1)医師留学の現状について
医師の留学には臨床留学と研究留学があり、臨床留学は初期研修終了後2〜4年あるいは臨床医としてしばらく診療後が多く、レジデンシーは3〜5年、フェローシップは1〜4年程度。米国での医療行為にはUnited States Medical Licensing Examination(USMLE)のStep2 CSまでの合格が必須ですが、米国外の医学部を卒業した医師(International Medical Graduates: IMG)の増加に伴い米国の医学部を卒業した医師との専門研修におけるポジション争いが激しくなり、Educational Commission for Foreign Medical Graduates(ECFMG)はIMGの増加に歯止めをかける目的で受験資格を2023年より厳格化する方針を示しており、専門研修病院は狭き門になることが予想されます(マッチする確率は診療科や地域によって異なるため、留学期間中にいかにマッチする可能性の高い施設を見つけることができるかが鍵です)。一方、研究留学は客員研究員あるいはポスドクとして留学先からIAP-66とInvitation letterが届き、在日大使館/領事館に書類を申請後交流訪問者プログラム(J-1ビザ)が発行されれば留学可能です。留学期間は1〜3年程度が多いでしょうか。私は岡山大学の助手休職のポジションで留学できたため、大学と留学先のLabから給与を得ることができたので比較的生活は安定していましたが、やはり生活費が高く家族のために安全な校区を選ぶと家賃だけで20万円以上は必要でしょうか。我が家は平家のセントラルヒーティング付きで、フルサイズの地下がありましたが、この地下室は夏涼しく冬暖かい優れものでした(写真1)。またAmerican Lifeをenjoyするためにはある程度の持ち出しが必要になります。現在は岡大を含め役職休職での留学制度は残念ながらほとんどの大学で廃止されてしまいました。さらに、日本からも米国留学先からも全く無給の留学の場合(以前は普通にあり)にはJ-1ビザの発給ができなくなりましたが、現在日本からの留学医師の減少(逆に中国や韓国などのアジア勢はどんどん増加しています)により様々な学会や団体からの留学グラントが獲得し易くなっているため留学資金の確保は十分可能だと思います。日本人医師は海外でもモラルが高く、社会的信用性、期間内で研究や論文を仕上げ、きちんと帰国するため留学しやすい立場にありましたが、米国では環境の変遷に伴い成果に直結する専門性の高い医師を求めるようになり日本人医師にとっても研究留学自体が以前と比較すると容易ではない状況に移行していますが、米国でも欧州でも日本人医師の留学後の活躍を実感しているため引き続き双方がwin-winの関係であり、留学したいという意思が強ければ最終的にはみんな留学できています。
(写真1)
(2)留学の医学的メリットについて
さて、留学期間中は研究スタッフとして研究室で実験を行いながら毎週のラボミーティングやカンファレンスだけでなく、施設や病院が主催する他大学の有名な研究者のレクチャーやセミナー、シンポジウムなどにも参加し、グローバルな生命科学について知見を深めることができます。私がいたときにもノーベル賞候補者が講演に来たり、Impact Factor (IF) の高いJournalのchief editorが来た時にはみんなこぞって自分の研究成果を発表し、売り込み、作成中の論文のacceptに向けてbrush upするのが常で、日本では見かけない国際競争力の源となる光景です。研究留学先の多くは大学医学部や病院、基幹研究施設であるため、専門分野において臨床医らとの交流や臨床研究などにも参画することが可能で、とくに、世界的な業績を上げている研究室のミーティングは独特な雰囲気で、最新の研究動向を把握することによって今後の各自の研究の方向性を修正することが可能であり、up-to-dateな現場を肌で感じることは医師として極めて有益な機会となり得ます。残念ながら最先端の研究情報はまだまだ海外から発信されることが多く、一度は留学生活を経験してみたいと思う人は少なくないはずです。また、グローバルに活躍する医師や研究者らとの交流を帰国後の研究や臨床に繋げることも可能であり、留学から帰国後もみんな共同研究を継続しながらoutputを出しています。
私は、創立1899年で呼吸器・アレルギー疾患の診療及び研究のメッカであり、呼吸器分野において全米 Top HospitalであるNational Jewish Medical and Research Center. Denver. CO (現 National Jewish Health)に留学しました(写真2,3)。私が留学中に初めて全米1位になり盛大に祝賀会が開催されたのが懐かしいですが、以後26年間1位/2位を継続しています。今年はMayo Clinicが1位でNational Jewish Healthが2位でした(成人領域では1位)(写真4)。ラボには世界中から優秀な医師が集まっており、今振り返っても40年の医師人生の中でこの数年間は極めて充実した思い出深い貴重な日々であったと確信しています。私は気管支喘息の本体である気道炎症と気道過敏性の病態解明、新規治療薬の開発を大きなテーマとして研究を開始しましたが、Bossである免疫学を専門とした有名な小児科医であるProf. Gelfandは細かい指導はなく好きなように研究をさせてもらい、同時進行でたくさんの研究を走らせ、様々な研究室とコラボレーション研究も可能でした。私が留学した当時のGelfand Labは、日本人は私1人でドイツ人、フィンランド人、イタリア人、イギリス人、フランス人、ポーランド人、モロッコ人と多国籍集団で、みんな国民性豊かで、また家族同士の付き合いも盛んで毎日楽しい留学生活を送ることができました。帰国後も国際学会に合わせてそれぞれの国に招かれたりしながらkeep in touchしていくのは楽しく、このような留学を通じて培った経験や人脈は以降の医師生活においても非常に大切であることは言うまでもありません。Prof. Gelfandを日本アレルギー学会の招請講演の演者として招いた時に日本から彼のLabに留学した仲間(岡山大学、福井大学、新潟大学、高知大学、慶應義塾大学、東京女子医科大学、名古屋大学など)で食事会を開催しました(写真5)。留学中のコラボレーションによる研究成果も下記の如くhigh quality journalへのacceptも多く充実していました(ちなみに留学関連で作成した下記論文のIFの合計は450点になります)。
1) Negative regulation of airway responsiveness that is dependent on gammadelta T cells and independent of alphabeta T cells. Nature Med 5:1150-6. 1999.
2) The failure of STAT6-deficient mice to develop airway eosinophilia and airway hyperresponsiveness is overcome by interleukin-5. Am J Respir Crit Care Med 160:1283-1291. 1999.
3) Role of gammadelta T cells in protecting normal airway function. Respir Res 1:151-158, 2000.
4) IL-10 is necessary for the expression of airway hyperresponsiveness but not pulmonary inflammation after allergic sensitization. Proc Natl Acad Sci USA 97:6007-6012. 2000.
5) Type 4 phosphodiesterase inhibitors attenuate respiratory syncytial virus-induced airway hyper-responsiveness and lung eosinophilia. J Pharmacol Exp Ther 294:701-706. 2000.
6) Timing of administration of anti-VLA-4 differentiates airway hyperresponsiveness in the central and peripheral airways in mice. Am J Respir Crit Care Med 162:1132-1139. 2000.
7) Inhibition of phosphodiesterase 4 attenuates airway hyperresponsiveness and airway inflammation in a model of secondary allergen challenge. Am J Respir Crit Care Med 163:173-184. 2001.
8) Tumor necrosis factor (TNF)- negatively regulates airway hyperresponsiveness through T cells. Am J Respir Crit Care Med 164:2229-2238. 2001.
9) T cells as regulators of airway hyperresponsiveness. Int Arch Allergy Immunol 125:203-210. 2001.
10) The failure of interleukin-10-deficient mice to develop airway hyperresponsiveness is overcome by respiratory syncytial virus infection in allergen-sensitized/challenged mice. Am J Respir Crit Care Med 165:824-831. 2002.
11) Regulation of Airway Hyperresponsiveness by Calcitonin Gene-related Peptide in Allergen Sensitized and Challenged Mice. Am J Respir Crit Care Med 165:1137-1144. 2002.
12) MHC-Class-I-dependent V4+ pulmonary T cells regulate T cell-independent airway responsiveness. Proc Natl Acad Sci USA 99:8850-8855. 2002.
13) Fexofenadine modulates T-cell function, preventing allergen-induced airway inflammation and hyperresponsiveness. J Allergy Clin Immunol 110:85-95. 2002.
14) Requirment for the p75 TNF-receptor (TNFR2) in the regulation of airway hyperresponsiveness by T cells. J Immunol 169:4190-4197. 2002.
15) Effects of fexofenadine on T-cell function in a murine model of allergen-induced airway inflammation and hyperresponsiveness. J Allergy Clin Immunol 112:89-95. 2003.
16) Aerosolized anti-T-cell-receptor antibodies are effective against airway inflammation and hyperreactivity. Int Arch Allergy Immunol 134:49-55. 2004.
17) Alteration of airway sensory neuropeptide expression and development of airway hyperresponsiveness following respiratory syncytial virus infection. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 288:L761-770. 2005
18) Airway Hyperresponsiveness in the absence of CD4+ T Cells after primary but not secondary challenge. Am J Respir Cell Mol Biol 33:89-96. 2005.
(写真2)
(写真3)
(写真4)
(写真5)